引发蝙蝠白鼻综合征（WNS）的真菌病原体根据宿主的冬眠状态——寒冷且不活跃，或温暖且活跃——采用不同的细胞侵入策略。这一发现促使研究者开发了一种新的蝙蝠细胞系，并强调了使用表皮生长因子受体抑制剂（如美国食品和药物管理局批准的吉非替尼）对WNS的潜在治疗干预。蝙蝠是第二多的哺乳动物，在控制农业害虫和传播虫媒疾病方面发挥着重要作用。然而，北美数以百万计的冬眠蝙蝠正因白鼻综合征而死亡，这是一种由嗜冷真菌破坏性假裸霉菌引起的致命新疾病。WNS被认为是某些物种减少超过95%以及某些地区整个种群灭绝的原因。尽管WNS早在几十年前就被发现，但尚无切实可行的方法来阻止该病在易感蝙蝠物种中的传播，这突显了迫切需要治疗和预防策略。由于对破坏假单胞菌如何侵入宿主组织的了解不足，尤其是在蝙蝠冬眠时，这阻碍了WNS干预措施的发展。为了解决这些未知问题，Marcos Isidoro-Ayaza和Bruce Klein从小棕蝠（Myotis lucifugus）开发了一种新的永生化角质细胞系，并在不同温度下研究了P. destructans在体内的入侵，以模拟冬眠和觉醒。Isidoro-Ayaza和Klein发现，真菌侵入蝙蝠表皮细胞的策略取决于蝙蝠是处于寒冷、不活跃的冬眠状态，还是处于温暖、活跃的觉醒状态。在冬眠期间，当宿主的内吞摄取处于空闲状态时，真菌菌丝从萌发的孢子中生长出来，积极穿透角化细胞。出乎意料的是，侵入的菌丝不会引发宿主细胞的免疫防御。相反，当温度升高，蝙蝠活动时，真菌通过内吞作用被角化细胞吸收。根据研究结果，这两种感染途径都依赖于表皮生长因子受体（EGFR），作者表明，使用小分子药物吉非替尼和抗EGFR抗体阻断表皮生长因子受体可以阻止破坏假单胞菌进入宿主角质形成细胞。“宿主入侵是疾病建立的第一步之一，对疾病进展至关重要，”Vargas-Muñiz在一个相关的视角中写道。“因此，这个过程是减轻P。在冬眠的蝙蝠中感染。”
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希望本篇文章《蝙蝠白鼻综合征抗争中的冬眠机制》能对你有所帮助！
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